一篇文章解释为什么Kras在病灶形成中如此特殊？

一项学术研究证明了基因Kras致癌物质基因序列采用基因序列重编程使肝细胞更像干肝细胞和可塑病态的能力;它解决了多年来关于为什么Kras在肾脏转变成里面如此特殊性的争论中。

培养的Kras基因的气道圆锥肝细胞(白色标记)表达肺泡肝细胞标记(黑色)，显示Kras基因功能彰显气道圆锥肝细胞的可塑病态。

癌病态肾脏是由短时间内生长、形似异常的肝细胞组成，这些肝细胞可以渗透和破坏健康组织起来，传播到身体的其他部位，并转变成额外的肾脏。部分由于其短时间内和波及病态，乳癌始终是American的第二大致死原因，也是世界范围内的主要致死原因。

肾脏的转变成通常是由致癌物质基因序列传动装置的，这些基因序列通常进行肝细胞生长、游离和致死的正常更进一步。但它们也确实发生基因并在高水平上表达，从而传动装置癌肝细胞的游离。

基因的致癌物质基因序列以多种方式起作用，之外靶肝细胞体细胞、DNA松散游离的结构和物色的酶分子。癌基因序列还与各种各样的酶蛋白一起兼职，通过与DNA的特定周边结合，帮助激活时特定基因序列的“激活时”或“关闭”。

最曾为的致癌物质基因序列是Kras。Kras在20%的人类乳癌里面被推测，之外97%的胰腺癌、45%的结肠膀胱癌和30%的肺癌。

尽管人们关注Kras基因体的肾脏转变成，但为什么Kras基因体对肾脏的发生如此最重要始终是一个关键问题。传统文化观点认为Kras基因只是推动肝凋亡。然而，由于许多基因序列可以推动肝凋亡，是什么让Kras如此致命和难以外科手术?

一个之外来自Terasaki生物技术创新学术研究里面心(TIBI)和宾夕法尼亚大学的学术研究部门的合作一个团队，由TIBI大学教授和首席科学官沈西玲博士领导，已经能够说是明这些更进一步。在最近撰写在《Developmental Cell》杂志上的一项学术研究里面，他们推测Kras基因时会造成肝体内体细胞的重新组合。这种重新组合造成组织起来肝细胞恢复到早期退化完全，或“茎状”完全，并缺失地开始再生“新组织起来”，造成肾脏转变成。

该一个团队推测Kras可借的体细胞便是是由一种名为AP-1的酶蛋白抑制的，AP-1结合并打开体细胞以重新连接起来肝细胞的命运。AP-1抑制的体细胞可及病态功能似乎是肾脏激活的一个常用更进一步，之外在肺、皮肤和肠。该一个团队证明，抑制AP-1的催化反应抗生素可以正当肾脏发生和肝凋亡，为外科手术Kras基因型肾脏提供了一种有前途的方法。这一点尤为最重要，因为目前为止大多数Kras肾脏无法用抗生素外科手术。

更新奇的是，Kras/AP-1可借的体细胞便是汇入了可塑病态，即在补救基因时呈现并不相同肝细胞特质的能力。因此，来自并不相同来源的Kras基因肝细胞，如肺里面的肺泡肝细胞和气道里面的俱乐部肝细胞，将开始只不过它们的肝细胞身份，并变得彼此相似。这使人们对肺癌的源自关键问题有了重新认识。

“我们的学术研究证明Kras能够利用基因序列重组使肝细胞更像干肝细胞和增添可塑病态;它解决了多年来关于为什么Kras在肾脏转变成里面如此特殊性的争论中。我们对AP-1蛋白作为其体细胞便是的效应器的说是明，为靶向Kras开辟了重新外科手术机时会，这是一个正因如此的难以抗生素外科手术的内源性,”作者Xiling Shen博士说是。

TIBI室主任兼首席总裁兼Ali Khademhosseini博士说是:“理解肾脏发生的比较简单更进一步对于设计抗生素外科手术和乳癌肾结石平台至关最重要。在符合这些需求方面，Xiling Shen博士的兼职将被证明是--的，并将与我们在学术研究里面心握有的抗生素传达和病理仿真平台相吻合。”

参考文献

Epigenetic basis of oncogenic-Kras-mediated epithelial-cellular proliferation and plasticity

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